انواع بیماری های متابولیک در گاوهای شیری
زایمان و اولین ماه بعد از زایمان دوره بحرانی گاوهای شیری است پس مدیریت صحیح گاوهای خشک نقش مهمی در کنترل بیماری های متابولیکی در زایمان یا دوره
نزدیک به زایمان را بر عهده دارد ، مسائل عمده بوجود آورنده این اختلالات متابولیکی که با یکدیگر در ارتباط هستند از مسائل مدیریتی تغذیه ناشی می گیرنند.
اختلاف عمده متابولیکی در گاوهای تازه زه شامل موارد زیر است :
تب شیر
ادم یا خیز پستانی
کتوزیس
سندرم کبد چرب
جفت ماندگی
لنگش (Laminitis)
تب شیر
تب شیر یا فلج ناشی از زایمان یکی از اختلالات متابولیکی معمول در دوره زایمان است منظور از بیماری تب شیر داشتن تب واقعی نمی باشد .
بروز تب شیر در گاو با سن دام مرتبط است و اکثراً در گاوهای پر تولید با سن بالا مشاهده می شود. در حدود 75 % از موارد بروز تب شیر 24 ساعت و حدود 5% آن 48
ساعت بعد از زایمان ایجاد می شود.
علایم عمومی تب شیر
- از دست دادن اشتها
- عدم فعالیت دستگاه گوارش
- سرد شدن گوش ها و خشک شدن پوزه
علائم اختصاصی بروز تب شیر
- عدم تعادل حین راه رفتن
- زمین گیر شدن گاو که این حالت در سه مرحله انجام می شود
- ایستادن همراه با لرزش
- افتادن روی سینه
- افتادن روی پهلو و بی اعتنا بودن به تحریکات محیطی
تغییرات عمده در خون گاو مبتلا به تب شیر شامل کاهش سطح کلسیم خون می شود , حد طبیعی کلسیم در خون گاوهای خشک 8- 10 میلی گرم در 100 میلی لیتر
خون است ، که این مقدار در حین زایمان به کمتر از 8 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون می رسد.
در گاو مبتلا به تب شیر سطح کلسیم خون به ترتیب در سه مرحله ذکر شده به 5/6 , 5/5 و 5/4 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون کاهش پیدا میکند که این کاهش سطح
کلسیم خون همراه با کاهش فسفر و افزایش سطوح پتاسیم و منیزیم خون است.
دلایل بروز تب شیر
تب شیر در اثر خروج کلسیم از طریق شیر بعد زایمان همراه با ناتوانی گاو در متعادل نگه داشتن سطح کلسیم خون ایجاد می شود.
ناتوانی گاو نسبت به تغییر متابولیسم کلسیم احتمالاً در اثر عدم تعادل کلسیم, فسفر و منیزیم و افزایش سطح پتاسیم بوجود می آید بطور کلی تب شیر با تعادل آنیونها
و کاتیون ها در ارتباط است. گاو شیری کلسیم مورد نیاز خود را از دو منبع تامین می کند : استخوان و جذب کلسیم از دستگاه گوارش.
در بدن تعادل کلسیم توسط هورمون پاراتیروئید تنظیم می شود و کاهش سطح کلسیم خون باعث آزاد سازی این هورمون می شود، اثرات عمده این هورمون حرکت
کلسیم از استخوان به طرف خون میباشد. آزادسازی هورمون پاراتیروئید در گاو مبتلا به کمبود کلسیم باعث تحریک 1و25 دی هیدروکسی (ویتامین D ) می شود که باعث
افزایش جذب کلسیم در روده کوچک میشود.
فرم فعال ویتامین D در گاو مبتلا به تب شیر افزایش پیدا می کند ولی تأخیر در پاسخ به افزایش این ویتامین مانع تأثیر مناسب آن می گردد.
درمان
روش مناسب برای درمان بیماری تب شیر تزریق وریدی محلول گلوکونات کلسیم است. می توان از روض های دیگر مانند تجویز خوراکی 100 گرم کلرید آمونیوم بمدت 204
روز و یا بلوسهای حاوی کلسیم بالا ( gr75) هشت ساعت قبل از زایمان کمک گرفت . گاوهایی که به درمان جواب مثبت نمی دهند می توان 800-700 گرم Epsom یا
سولفات دومنیزی محلول در آب را به گاو داد تا علاوه بر تأمین منیزیم، سموم موجود در روده را نیز دفع کند.
پیشگیری
راه سنتی پیشگیری از بیماری تب شیر شامل محدود کردن مصرف کلسیم در دوره خشکی گاو است تا اینکه گاوها نسبت به کمبود کلسیم سازگار شوند و توانایی
مناسبی در پاسخ به احتیاجات بالای کلسیم در اوایل شیر دهی داشته باشند. بنابراین گاوهایی که در دوره خشکی با جیره های محدود از نظر کلسیم و فسفر تغذیه
شده اند استخوان ها و روده کوچک آنها نسبت به تحریک هورمون پاراتیروئید و ویتامین D پاسخ مناسبی خواهند داد.
کتوزیس
این اختلال متابولیکی در نتیجه عدم تغذیه مناسب به ویژه از لحاظ انرژی در اوایل شیر دهی روی میدهد. با کاهش تدریجی سطح گلوکز خون ذخایر بدنی مورد مصرف
قرار گرفته و معمولاً 10 روز تا 6 هفته بعد از زایمان در اوایل شیردهی گاوهای پر تولید مبتلا به کتوزیس تحت کلینیکی یا کتوزیس اولیه قرار می گیرند.
مسائل دیگری مانند جفت ماندگی ، جابجائی شیردان از عوامل مستعد کننده کتوزیس می باشند.
علائم بروز کتوزیس
- کاهش اشتها ببه خصوص در جهت مصرف غلات
- عدم فعالیت شکمبه
- کاهش وزن
- کاهش تولید شیر
دو تغییر عمده که در بیماری کتوزیس بروز می کند کاهش سطح گلوکز خون و افزایش سطح کتون بادی های خون می باشد سطح نرمال گلوکز خون در گاوهای شیری در
حدود 50 میلی گرم در دسی لیتر خون می باشد.
تشخیص
آزمایشاتی برای کنترل سطوح کتون ها در شیر و ادرار وجود دارد. شیر گاو در حدود نصف سطح کتون بادیهای خون را دارد در حالیکه سطح کتون بادی های ادرار چهار بار از
سطح کتون بادی های خون بیشتر می باشد.
آزمایش ادرار جهت تشخیص وجود کتون بادیها در بسیاری از گاوها در اوایل شیر دهی مثبت است که نیازی هم به درمان ندارد در هر صورت نتیجه منفی آزمایش نمایانگر
عدم بروز کتوزیس است آزمایش شیر دقیق تر نتیجه تعیین کتوزیس را خواهد داد.
درمان
در همه روش های درمانی کتوزیس هدف افزایش سطح گلوکز خون و کاهش آزاد سازی ذخایر بدنی است.
تزریق وریدی گلوکز
این روش سریعترین راه برای رساندن گلوکز به بدن گاو است و ظاهراً استفاده از تزریق گلوکز درمان قطعی نیز میتواند باشد.
استفاده از هورمون
گلوکوکورتیکوئیدها (کورتیزو) باعث تولید گلوکز از بافتهای پروتئین می شوند , همچنین استفاده از ACTH (هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک ) ترشح گلوکوکورتیکوئید را تحریک
می کند.
استفاده از قند های خوراکی
پروپیونات سدیم و پروپیلن گلیکول دو قند خوراکی می باشد که در کبد گاو برای تولید قند ها بکار می رود این مواد را می توا ن یا از طریق خوراک یا بطور آشامیدنی به
میزان 250- 450 گرم در روز بدنبال درمان با گلوکز یا هورمون بکار می روند.
پیشگیری
جلوگیری از افزایش وزن در گاوهای شیری در اواخر شیردهی یا دوره خشکی، افزایش وزن علاوه بر کاهش اشتها در گاوهای تازه زا امکان بروز مشکلات مربوط به کبد
چرب را بالا می برد. پس امتیاز بدنی گاو در زایمان باید بین 3- 5/3 باشد.
تغذیه با 4/2 کیلوگرم غلات به ازای هر گاو در اواخر آبستنی (3 هفته قبل از زایمان(
افزایش مصرف انرژی بعد از زایمان با استفاده از تعلیف یونجه مرغوب
استفاده از جیره مخلوط و در صورت عدم امکان محدود کردن به 2- 4 کیلو گرم غلات در هر وعده غذایی
کاربرد نیاسین ، به مقدار 6 گرم در روز 2-10 روز که 2 هفته قبل از زایمان باید شروع شود.
جفت ماندگی
جفت ماندگی معمولاً مربوط به ناتوانی در جدا شدن جفت از جداره رحم است. در گاوهای سالم و نرمال جفت طی یک ساعت یا اندکی بیشتر بعد زایمان از رحم خارج
می گردد. جفت ماندگی به حالتی اطلاق می شود که جفت 12 ساعت بعد از زایمان خارج نشود. مشکل جفت ماندگی بیشتر در تلیسه ها در شکم اول و گاوهای مسن
معمول است .. همچنین در زایمان های نادر دو قلو نیز جفت ماندگی دیده می شود.
علل جفت ماندگی
چسبیدن جفت به جدار رحم با کاهش وزن بدن مرتبط است. اتصال جفت با رحم در ماه های آخر آبستنی سست تر می شود و این عمل در 5 روز قبل از زایمان با
ترشح هورمون استروژن صورت می گیرد. پس گاوی که پنج روز دیر تر یا زودتر از موعد مقرر وضع حمل کند احتمال بروز جفت ماندگی افزایش پیدا می کند.
عدم انقباض یا سستی رحم یا هر عاملی که باعث توقف یا ضعف ماهیچه های منقبض کننده رحم شود (مثل تب شیر) موجب بروز اختلال در دفع جفت توسط رحم
می شود .
عفونت و بیماری اندام های بدن، این عوامل باعث آلودگی دستگاه تولید مثلی می شود و با تولید تب بالا باعث سقط جنین می شود از طرفی عارضه جفت ماندگی
احتمال عفونت دستگاه تولید مثل را افزایش خواهد داد. بیماری های مستعد کننده این شرایط شامل موارد زیر است :
- بروسلوزیس
- ویروس اسهال گاو
- لپتوسپیروز
-- عفونت دستگاه تنفسی گاو
کمبود ویتامین A یا بتا کاروتن , سلنیوم , ید و عدم تعادل کلسیم و فسفر احتمال بروز جفت ماندگی را افزایش خواهد داد.
گاوهای چاق مستعد جفت ماندگی بوده و اینحالت در گاوهای مستعد تغذیه شده با سیلاژ ذرت و غلات تقویت می شود.
پیشگیری
- به حداقل رساندن عوامل استرس زا مانند گرما , رطوبت ، تهویه نامناسب و تراکم
- برنامه تغذیه مناسب در دوره خشکی
- اجرای برنامه های واکسیناسیون بر علیه بیماریهای عفونی
- وضعیت بدنی مناسب در طول دوره خشکی
-
استفاده از مکم لهای ویتامین E و سلنیم در طول دوره خشکی
درمان
غلتاندن گاو به حالت پشت در موارد خفیف
جراحی که معمولاً مقرون به صرفه نمی باشد
پیشگیری
مورد توجه قرار دادن برنامه های غذایی قبل از زایمان و تغذیه با خوراک های حجیم در جیره گاو های خشک
تغییر تدریجی جیره مرحله خشکی به جیره مرحله شیرواری
لنگش ( لامینایتیس)
لنگش به معنی التهاب بافت عروقی می باشد. لنگش یک بیماری غیر عفونی است که در بر گیرنده تغییرات دژنراتیو در لایه حساس سم است.
مراحل لنگش شامل مراحل حاد , تحت حاد و مزمن است , لنگش تحت حاد بیشتر در سایر موارد شایع می باشد.
- لنگش حاد در هنگام بروز بسیار دردناک است.
- لنگش تحت حاد 1-3 ماه بدون نشانه است.
- لنگش در نتیجه حالت های پیچیده ایجاد می گردد.
علل لنگش (لامینایتیس)
علل لامینایتیس را می توان به سه دسته تقسیم کرد :
1- عدم تعادل غذایی
2- عدم اتساع کافی شکمبه
3- سم چینی زیاد
استفاده از سطوح بالا مواد کربوهیدراته قابل تخمیر در جیره مخلوط با فیبر ناکافی می تواتد باعث بروز اسیدوز شکمبه شده و در اینحالت با از بین رفتن اغلب باکتری های
شکمبه، باکتریهای لاکتو باسیل رشد کرده و pH شکمبه کاهش پیدا کند در پاسخ به این عمل بدن گاو تولید هیستامین می کند که باعث انقباض و سپس اتساع
مویرگ های لایه مورقه پا می شود و خیز و تجمع خون همراه با تخریب دیواره عروق خونی دیده خواهد شد پاها دردناک می شود و منجر به آسیب مویرگ ها شده و از
تولید طبیعی کراتین در سم جلوگیری می کند.
انواع لنگش ( لامینایتیس)
لامینایتیس حاد
- افزایش تنفس و ضربان قلب
- گرم شدن دیواره سم و آماس حاد عروق
- خونریزی، که اکثراً در خط سفید سم یا در مفاصل مچ قابل دیده میشود. گاهی نیز خونریزی با جدا کردن خط سفید مشاهده می شود.
لامینایتیس تحت حاد
با وجود زخم در مچ و دیواره سم تا مدت 1-3 ماه هیچ نشانه ایی از لنگش دیده نمی شود. نواحی نرم سم و فاقد رنگدانه به رنگ زرد درمی آید و نشانه هایی از خونریزی
دیده خواهد شد.
لنگش مزمن ( لامینایتیس مزمن )
پاها رشد نمو غیر طبیعی دارند و دیواره افقی سم در اثر رشد طویل شده و به این صورت ترتیب کف سم عریض تر و پاشنه ها دارای گودی مناسب نمی شود.
درمان
جیره های غذایی گاو شیری باید برای تمام انواع این بیماری تصحیح نمود.
1- لنگش های مزمن را می توان با سم چینی منظم هر 3-4 ماه یکبار بر طرف کرد گاوهایی که مشکل پای آن ها قابل درمان نیست باید حذف شود.
2- در لنگش های تحت کلینیکی برای آشکار کردن جراحات ، نیاز به سم چینی می باشد و با بستن قطعه چوب از وارد شدن فشار به کف پا جلوگیری می نمایند.
پیشگیری
استفاده از غلات در جیره را محدودتر نکرده و جیره های غذایی را جهت ورود به مراحل مختلف تولید بتدریج تغییر داد. جیره غذایی برای تخمیر مطلوب شکمبه ایی نباید
حاوی علوفه های با طول کافی باشد، گاوها و تلیسه ها قبل و بعد از زایمان باید فعالیت بدنی کافی داشته باشند، کف محل نگهداری دامها جهت سایش سم ها از
سیمان تهیه شود. این مطلب از شرکت داروسازی جامدات آفاق ،توليد كننده و توزيع كننده انواع محصولات دارويي دام وطيور است .